ازن ضد عفونی کننده و آنتی باکتریال ، آنتی ویرال ، و آنتی فانگال بسیار پر قدرت

 

اوزون تراپی می تواند پاسخ های بیولوژیک زیر را القاء نماید :

1. اثرات ضد عفونی کننده و آنتی باکتریال ، آنتی ویرال ، و آنتی فانگال بسیار پر قدرت بطوریکه ۹۸/۹۹ % میکرو ارگانیسم ها نسبت به ازن حساس می باشند و در حال حاضر از این اثر فوق العاده ازن در صنایع آب و فاضلاب و غذایی جهت ضد عفونی کردن این منابع استفاده می شود . میکرو ارگانیسم ها به دلیل فقدان سیستم آنتی اکسیدانی قادر به تحمل اثرات اکسیداتیو پر قدرت اوزون نمی باشند بطوریکه ابتدا با انهدام غشای سلولی و در زمان طولانی تر با انهدام ارگانل های درون سلولی از بین می روند . بیو مولکول های سطح پایین و تکامل نیافته به دلیل نداشتن سیستم آنتی اکسیدانی در مقابل اوزون اکسید شده و از بین می روند ولی سلول های سطح بالاتر مانند آنچه در بدن انسان و سایر پستانداران وجود دارند مجهز به سیستم آنتی اکسیدانی پر قدرتی هستند که براحتی در مقابل دوز های تراپوتیک اوزون تحمل نشان داده و آسیب نمی بینند. از اینروست که وقتی یک زخم عفونی مثل زخم پای دیابتی را در معرض دوز های تراپوتیک اوزون قرار می دهیم ، میکرو ارگانیسم ها و بافت های نکروزه ، اکسید شده و از بین می روند و بافت های سالم آسیب نمی بینند و حتی پس از رفع عفونت با اعمال دوز های پایین تر روند ترمیم بافتی در آن ها سرعت می گیرد.
2. بهبود گردش خون و تحویل اکسیژن به بافت های ایسکمیک به واسطه عملکرد مقادیر بسیارکم NO و CO و افزایش سطح آنزیم درون اریتروسیتی ۲,۳-DPG
3. تقویت متابولیسم عمومی از طریق ارتقاء تحویل اکسیژن بافتی و افزایش مصرف اکسیژن در سطح سلولی .

همه ما به اهمیت مصرف اکسیژن در بدنمان واقف هستیم. در واقع اغلب بیماریهای مزمن مثل بیماری های نورودژنراتیو ، دیابت ، آرتروز مفاصل و … ناشی از کاهش مصرف اکسیژن در سطح سلولی و مختل شدن عملکرد میتوکندری ها می باشند که نهایتا منجربه دژنراسیون و وقوع پیری (Aging) و یک شکست فیزیولوژیک در ارگانها می گردد . برخی از فعالیت های سلولی بطور مستقیم اکسیژن را به مصرف می رسانند. اما تقریباً تمامی واکنش های تولید انرژی در سلول مستقیماً اکسیژن را مصرف نمی کنند بلکه از آنزیم های دهیدروژناز استفاده می کنند و این آنزیم های دهیدروژناز غالباً از طریق NAD عمل می کنند .NAD  (نیکوتین آمید دی نوکلئوتید) در چرخه انتقال الکترون در میتوکندری تولید می شود . واکنش دقیق به صورت زیر است :

O₂+NADH à NAD + Water + Energy (Heat and ATP)

NAD شکل اکسید شده و NADH شکل احیا ء شده است

لذا نتیجه نهایی مصرف اکسیژن عبارت است از اکسید شدن NADH و تبدیل آن به NAD. هرچهNAD  بیشتر باشد اکسیژن به نحو مؤثرتری مصرف می شود و بر عکس٫

در سیتوسل سلول های یک شخص کاملاً سالم نسبت NAD به NADH معادل ۷۰۰ می باشد که تضمین کننده سطوح بالای اکسیداسیون سلولی است . به علاوه همانند سازی DNA و ترمیم DNAوRNA  نیز کاملاً وابسته به سطوح NAD میباشند و کاهش سطوح NAD علاوه بر اختلال در تولید انرژی سلولی عملکرد ترمیم و همانند سازی DNA و RNA  را نیز مختل می سازد. مطابق شکل زیر:

ملاحظه می شود که تمامی فرآیند های ذکر شده وابستگی کامل به میزان NAD قابل دسترس دارند و کاهش NAD  متابولیسم گلوکز را به طرف شکل بی هوازی و تولید ATP  کمترو لاکتات بیشتر و اسیدی شدن بدن سوق می دهد . در طی واکنش های یاد شده با مصرف NAD و احیا شدن آن به NADH  بایستی میتوکندری برای حفظ تناسب NAD/NADH بتواند مولکول جدیدی از NAD  را تولید کند در غیر این صورت و با ازدیاد NADH و کاهش NAD تمامی فرآیند اکسیداسیون سلولی دچار نقصان می شود .

عواملی چون هیپو گلیسمی ، ایسکمی ، کاهش متابولیسم چربی ، کاهش لیپولیز ، توکسیسیته ، عفونت ، اختلال خواب ، کمبود های تغذیه ای و هورمونی ، استرس و التهاب منجر به اختلال عملکرد میتوکندری و عدم جبرانNAD مصرف شده گشته که نتیجه آن ازدیاد NADH و بر هم خوردن تناسب NAD/NADH می باشد که بدن برای جبران کمبود مولکول NAD مجبور به تولید آن از طریقی مستقل از مصرف اکسیژن می باشد . تولید مولکول NAD وابسته به وجود پیروات است و اگر تولید پیروات از طریق اکسیداسیون گلوکز با NAD مقدور نباشد راه جایگزین مستقل از اکسیژن آن تولید پیروات از طریق ترانس آمیناسیون اسید های آمینه است که در این صورت بدن بهای سنگین آن را با تحلیل رفتن عضلات اسکلتی می پردازد . از طرفی تأمین اسیدهای آمینه از عضلات اسکلتی مستلزم آزاد شدن مقادیر زیادی کورتیزول خواهد بود. لذا کاهش مصرف اکسیژن در بدن به دو عارضه تخلیه آدرنال و تحلیل عضلات اسکلتی منجر خواهد شد .

از طرفی بدن برای حفظ تناسب NAD/NADHلا جرم از تبدیل پیروات به لاکتات خواهد بود که نهایتاً به اسیدوز مزانشیمال خواهد انجامید که این خود به معنی تشدید روند دژنراتیو و پیری اعضاء خواهد بود .

وقتی اوزون در تماس با خون قرار می گیرد ، اوزونید های شکل گرفته از واکنش اوزون با لیپید ها و اسیدهای آمینه از غشاء سلول نفوذ کرده و با اکسید کردن NADH باعث افزایش NAD می گردند که این منجر به افزایش نسبت NAD/NADH شده و مصرف اکسیژن تحریک می گردد و روند های یاد شده معکوس می گردد .

۴٫  ارتقاء آنزیم های آنتی اکسیدان سلولی و القای HO-1 و HSP70

5.  القای ملایم فعالیت سیستم ایمنی و تقویت آزاد شدن فاکتور های رشد

۶٫  ایجاد احساس سلامتی بیشتر در اغلب بیماران ، احتمالا از طریق تحریک سیستم نوروآندوکرین

۷٫   فعال کردن سیستم های نوروپروتکتیو Neuro-Protective .

بخشی از اثرات درمانی اوزون ناشی از استرس اکسیداتیو ملایم و کنترل شده ای است که بواسطه واکنش اوزون با تعدادی از ترکیبات بیولوژیک روی می دهد . آنچه که تعیین کننده اثرات درمانی یا توکسیک اوزون می باشد ، شدت استرس اکسیداتیو است همانگونه که تمرینات ورزشی ملایم مفید و تمرینات سخت و شدید برای بدن مضر است .

استرس اکسیداتیو شدید موجب فعال شدن NF_kB شده که منجر به پاسخ التهابی و آسیب بافتی از طریق تولید COX2 ، PGE2 و سیتوکین ها می گردد . لکن استرس اکسیداتیو متوسط موجب فعال شدن فاکتور ترانس کریپشنال دیگری بنام Nrf2 می گردد . Nrf2 خود موجب القا ترانس کریپشن ، ARE می گردد. وقوع ترانس کریپشن ARE منجر به تولید آنزیم های آنتی اکسیدان متعددی می گردد از جمله SOD ،GPx ، GsTr ،CAT NQO-1,،آنزیم های فاز ۲ متابولیسم دارویی و HSP .

وجود آنتی اکسیدان های آزاد و آنزیم های آنتی اکسیدان نه تنها سلول ها را از اکسیداسیون و التهاب محافظت می کند بلکه ممکن است بتوانند روند استرس اکسیداتیو مزمن را معکوس نمایند . شواهد موجود نشان می دهند که اوزون تراپی ممکن است بتواند موجب فعالیت Nrf2 از طریق استرس اکسیداتیو ملایم گردیده و ایجاد Nf_KB و پاسخهای التهابی را مهار نماید . به علاوه فعال شدن Nrf2 منجر به محافظت در مقابل بیماریهای نورودژنراتیو از قبیل آلزایمر و پارکینسون می گردد. واکنش های ایمونولوژیک ملایمی نیز از طریق فاکتور های ترانس کریپشنال هسته ای همچون NFAT  و AP-1  القا ء میگردند. اثرات اوزون تراپی در بیماریهای عروقی بواسطه اثر آن روی فاکتور ترانس کریپشنال هسته ای دیگری موسوم به HlF-1a توجیه میگردد که در اثر استرس اکسیداتیو ملایم تولید می شود .